Adattamenti fibre muscolari con allenamento di resistenza max ripetizioni o intensità relativa

Prove recenti hanno suggerito che i risultati delle prestazioni hanno favorito l’allenamento di resistenza (RT) usando l’intensità relativa (RI _SR ), in cui l’allenamento non viene eseguito per l’insufficienza muscolare, rispetto all’allenamento massimo di ripetizione (RM), in cui l’allenamento all’insufficienza muscolare viene raggiunto durante ogni esercizio di resistenza [ 1 ].

È stato ipotizzato che questi benefici preferenziali dell’allenamento RI _SR fossero, in parte, dovuti alla gestione della fatica superiore attraverso l’uso di giorni di allenamento intensi e leggeri e sessioni di allenamento non fallite utilizzate durante l’intervento. Al contrario, l’allenamento RM consisteva in un allenamento ad intensità relativa molto elevata (ad es. Fallimento) ogni sessione con scarsa variabilità, con possibili ripercussioni sulla capacità del gruppo di recuperare e adattarsi in modo appropriato [ 2].

I risultati delle prestazioni, come la massima produzione di forza, il tasso di sviluppo della forza e le prestazioni di salto verticale [ 1 ], sono certamente fondamentali per comprendere l’efficacia di qualsiasi programma di allenamento. Tuttavia, è giustificata un’indagine più approfondita dei meccanismi sottostanti all’interno del tessuto muscolare scheletrico.

I sarcomeri, le unità funzionali del muscolo scheletrico, contribuiscono in modo centrale all’attività e alla capacità del muscolo. Le alterazioni delle isoforme proteiche all’interno del sarcomere danno origine alla plasticità del muscolo scheletrico o cambiamenti nel fenotipo. Le isoforme a catena pesante della miosina (MHC) sono direttamente correlate al tipo di fibra muscolare [ 3 , 4 ] e alla velocità di accorciamento della fibra [ 5 , 6 ].

Le alterazioni e la sintesi delle isoforme MHC forniscono una grande quantità di informazioni sui risultati della formazione. Inoltre, l’aggiunta di più sarcomeri e gli MHC che contengono è la base per l’ipertrofia muscolare [ 7]. A causa del loro grado di coinvolgimento nelle dinamiche della contrazione, questi fattori sono spesso considerati quando si esaminano i risultati della formazione o si confrontano i programmi di formazione [ 4 , 8 , 9 ]. Inoltre, la sintesi proteica miofibrillare è, in parte, controllata da una complessa rete di vie di segnalazione cellulare [ 10 , 11 ].

Gran parte della divergenza nella sintesi proteica miofibrillare vs mitocondriale è stata attribuita all’interazione tra il target proteico chinasi B (PKB o Akt) -mammaliano della via rapamicina (mTOR) e l’adenosina monofosfato chinasi (AMPK) -attivato proliferatore perossidico via 1-alfa (PGC1α) del coactivator gamma del recettore [ 12 , 13]. È stato dimostrato che l’attivazione della via Akt-mTOR aumenta dopo la RT e svolge un ruolo chiave nella sintesi delle proteine ​​miofibrillari (come le isoforme MHC), mentre la via Akt-mTOR è inibita tramite l’attivazione AMPK-PGC1α del complesso della sclerosi tuberosa 2 (TSC2) [ 14 ].

Pertanto, quando si esaminano le risposte all’allenamento nel muscolo scheletrico, sembra prudente eseguire almeno un’analisi superficiale di queste proteine ​​di segnalazione rilevanti.

A causa delle differenze nella prescrizione del carico (ad es. Fallimento vs. non fallimento), l’ allenamento RI _SR e RM può provocare risposte di segnalazione cellulare divergenti, che potrebbero influire sugli adattamenti al tessuto muscolare scheletrico e, in definitiva, sulle prestazioni. Pertanto, lo scopo dello studio era di confrontare le risposte fisiologiche del muscolo scheletrico tra un programma di allenamento di resistenza RM o RI _SR . Abbiamo ipotizzato che RI _SR avrebbe comportato guadagni superiori nella dimensione del muscolo e nel contenuto di proteine ​​contrattili a causa di un modello più polarizzato di intensità di allenamento che consente una maggiore gestione della fatica.

2. Materiali e metodi

2.1. Soggetti

Diciotto maschi ben addestrati si sono offerti volontari per lo studio, tuttavia un soggetto si è ritirato prima di iniziare l’intervento di addestramento e altri due (uno per ciascun gruppo) si sono ritirati a causa di lievi lesioni durante lo studio. Come risultato di questi abbandoni, 15 soggetti (età = 26,94 ± 3,95 anni, massa corporea = 86,21 ± 12,07 kg, BMI = 27,07 ± 3,08) hanno completato l’intervento di addestramento e sono stati inclusi in questa analisi. Esperienza del soggetto con allenamento di resistenza costante di almeno 3 giorni · settimana ⁻¹la frequenza era di 7,7 ± 4,2 anni, come confermato da un questionario sulla storia dell’esercizio e da un attento interrogatorio da parte degli investigatori.

Oltre alla storia dell’allenamento, abbiamo considerato i nostri soggetti ben addestrati in base alla loro forza di picco isometrica a metà coscia di trazione (IPF) (4403,61 ± 664,69 N) e forza di picco isometrica in scala allometrica (IPFa) (226,04 ± 25,81 N / k ^−0,67 ). Questi valori sono in linea con i dati precedentemente pubblicati in atleti ben allenati e competitivi [ 15 , 16 , 17 ]. I gruppi di studio erano equiparati e formate corrispondente per basale IPFA assegnamento o un RI _SR gruppo utilizzando% set-rep migliore (RI _SR , n = 7) o un gruppo di zone RM (RM, n= 8) dove il set finale di ogni esercizio è stato portato a insufficienza muscolare momentanea. Va notato che l’equalizzazione di gruppo è stata eseguita con i 18 soggetti iniziali, prima di ogni abbandono. Tuttavia, un campioni indipendenti t -test confermato che non vi erano differenze di base tra i gruppi ( p > 0.05). Tutte le materie hanno letto e firmato un documento di consenso informato prima di partecipare allo studio, come approvato dal Consiglio di revisione istituzionale dell’università (codice etico: 0716.13f).

2.2. Allenamento di resistenza

La metodologia di addestramento per il presente studio è stata ampiamente descritta in un manoscritto precedentemente pubblicato [ 1 ]. Entrambi i gruppi di formazione compiuti allenamento di resistenza 3 d · wk ^-1 per 10 settimane il lunedì, mercoledì e venerdì ( Tabella 1 e Tabella 2 ). Inoltre, la formazione sprint è stato condotto 2 d · wk ^-1 durante l’intervento il martedì e il giovedì ed era identico per entrambi i gruppi.

Entrambi i programmi di gruppo si basavano su un approccio di periodizzazione a blocchi [ 18 , 19 , 20 ], con l’unica differenza tra i gruppi di addestramento la strategia di caricamento utilizzata. Il gruppo RI _SR ha usato le intensità sottomossimali (cioè le percentuali) per guidare il processo di allenamento, mentre il gruppo RM ha usato i carichi massimi all’interno di ciascuna sessione di allenamento con la prescrizione impostata e ripetuta. I carichi sono stati regolati per il gruppo RI _{SR in} base ai best set-rep stimati all’interno di ciascuna combinazione set-rep (ad es. 3 × 10, 3 × 5). Inoltre, il gruppo RI _SR ha utilizzato giorni pesanti e leggeri coerenti con i precedenti concetti di ricerca e periodizzazione a blocchi [ 18 , 19].

Al contrario, il gruppo RM ha regolato i carichi in base al carico massimo sollevato in ciascuna sessione di allenamento, nell’ambito della prescrizione della zona RM (ad es. 3 × 8−12, 3 × 4−6). Il carico del volume di formazione stimato è stato equalizzato tra i gruppi facendo in modo che la prescrizione di impostazione e ripetizione di ciascun gruppo fosse allineata tra loro (ad esempio, un 3 × 4−6 RM nel gruppo RM è stato rispecchiato con un 3 × 5 nel gruppo RI _SR ) [ 1].

L’allenamento della zona RM ha richiesto che ogni soggetto raggiungesse l’insufficienza muscolare sul set finale della prescrizione, indicando che era stato raggiunto il massimo sforzo.

Questi massimi giornalieri sono stati quindi utilizzati per regolare i carichi di allenamento per la sessione successiva. Se il set fallito ha comportato un numero di ripetizioni inferiore a quello prescritto nella zona RM, il carico è stato ridotto di almeno il 2,5% per la sessione di allenamento successiva. Tuttavia, se le ripetizioni ottenute sul set fallito superassero la prescrizione, il carico verrebbe aumentato di almeno il 2,5%. Tutti gli altri fattori di allenamento non pertinenti alla strategia di caricamento sono stati controllati al meglio delle nostre capacità (ad es. Coaching, tempo di allenamento).

Entrambi i gruppi hanno eseguito lo stesso riscaldamento dinamico prima di ogni sessione di allenamento ed eseguito le stesse procedure di riscaldamento specifiche per il sollevamento durante l’allenamento di resistenza. In particolare, ogni soggetto ha eseguito tre serie progressive di warm-up per ciascuno dei principali sollevamenti (squat, pull e press). Il massimo sforzo è stato incoraggiato su ogni serie di ogni esercizio durante l’intervento. I soggetti erano altamente motivati ​​e hanno completato il 100% della formazione prescritta. Ai soggetti è stato chiesto di astenersi dall’eccessiva attività fisica al di fuori dell’allenamento e nei giorni di riposo. Infine, ogni sessione di allenamento è stata seguita da vicino da più allenatori certificati di forza e condizionamento durante l’intervento.

2.3. Campionamento ed elaborazione della biopsia muscolare

Le biopsie muscolari sono state campionate a riposo almeno 72 ore prima di qualsiasi attività di studio e 72 ore dopo la sessione di allenamento finale. Dopo un digiuno notturno, è stata ottenuta una biopsia con ago percutaneo del vasto laterale (VL) usando un ago per biopsia Bergstrom-Stille da 5 mm sotto aspirazione [ 21 , 22] e anestetico locale (1% di lidocaina). Il campione è stato ottenuto nella regione superficiale del VL a una profondità di circa 3 cm sia per il pre che per il post-test usando la tecnica del doppio campione. Inoltre, è stata presa cura di ottenere il post-campione a una distanza di 0,5 cm dal pre-campione e alla stessa profondità del tessuto. Dopo la rimozione della fascia e di altri tessuti, circa la metà del campione 50–100 mg è stata montata su sughero, congelata rapidamente in isopentano e raffreddata in azoto liquido per un successivo sezionamento su un criostato (Leica, Wetzlar, Germania) e analisi immunoistochimica. Il resto del campione è stato posto in un contenitore e congelato in una sospensione di isopentano raffreddato su azoto liquido. Tutti i campioni sono stati quindi prontamente conservati a -80 ° C fino a quando non erano necessari per l’analisi.

I campioni di biopsia montati su sughero sono stati rimossi dal congelatore a -80 ° C e lasciati scongelare a -20 ° C. Le sezioni seriali sono state ottenute per ogni campione con uno spessore di 14 µm e fissate su un vetrino da microscopio. Successivamente, i tessuti sono stati fissati con acetone a -20 ° C per cinque minuti.

Tutti i campioni sono stati bloccati per due ore in un siero di capra normale al 10% e incubati durante la notte in anticorpi monoclonali specifici per isoforme a catena pesante di miosina (MCH): MHC2X per fibre di tipo IIX (IgM, diluizione 1:10), MHC2A per fibre di tipo IIA (IgG1, diluizione 1: 100) e MHC1 per fibre di tipo I (IgG2b, diluizione 1: 200). Ognuno di questi anticorpi è stato ottenuto dalla Development Hybridoma Bank (DSHB, University of Iowa, Iowa, USA). Il giorno seguente, le sezioni sono state incubate per due ore usando AlexaFluor 488 (IgM) di capra, AlexaFluor 350 (IgG1), e AlexaFluor 555 (IgG2b), ciascuno con diluizione 1: 200 (Invitrogen, Carlsbad, CA, USA).

Sono state scattate una serie di fotografie delle diapositive con ingrandimento di 10 × utilizzando un microscopio Olympus BX41 e realizzate con una fotocamera Olympus Qcolor3. Le immagini sono state elaborate nel software ImageJ (National Institute of Health, USA). Un totale di 3018 fibre sono state misurate usando lo strumento di tracciamento del software (100,6 fibre / campione in media) e la circolarità media delle fibre misurate era 0,77 ± 0,09. I tipi di fibra sono stati identificati e dimensionati in base al colore di colorazione all’interno di ciascuna fibra ( STATI UNITI D’AMERICA).

Un totale di 3018 fibre sono state misurate usando lo strumento di tracciamento del software (100,6 fibre / campione in media) e la circolarità media delle fibre misurate era 0,77 ± 0,09. I tipi di fibra sono stati identificati e dimensionati in base al colore di colorazione all’interno di ciascuna fibra ( STATI UNITI D’AMERICA). Un totale di 3018 fibre sono state misurate utilizzando lo strumento di tracciamento del software (100,6 fibre / campione in media) e la circolarità media delle fibre misurate era 0,77 ± 0,09. I tipi di fibra sono stati identificati e dimensionati in base al colore di colorazione all’interno di ciascuna fibra (Figura 1 ). Dei 30 campioni di biopsia (pre e post), solo 13 erano positivi per le fibre muscolari di tipo IIX (di questi 13, solo cinque avevano più di 10 fibre di tipo IIX). Pertanto, le dimensioni delle fibre di tipo IIX e di tipo IIA non sono state separate per le analisi statistiche.

Prima della lavorazione dell’immunoblot, un piccolo pezzo di tessuto veniva rimosso dalla conservazione a -80 ° C e tenuto su ghiaccio secco. Gli omogenati muscolari sono stati preparati separando 25-50 mg di muscolo in una soluzione composta da 500 µl di saccarosio 0,25 M, tampone HEPES 20 mM e inibitori della proteasi (kit cocktail inibitore proteasi Halt; Pierce, Rockford, IL, USA). Questa soluzione è stata quindi omogeneizzata con 2-3 raffiche di 15 s di un omogeneizzatore (Pellet Pestle Motor; Kontes, Vineland, NJ) come precedentemente descritto [ 23]. Gli anticorpi raccolti contro mTOR e AMPK sono stati acquistati da Cell Signaling (Danvers, MA, USA), mentre MHC2X e MHC1 sono stati acquistati da Sigma Aldrich (St. Louid, MO, USA). Gli anticorpi per MHC2A sono stati ottenuti dal DSHB come menzionato sopra. Per l’analisi mTOR e AMPK, campioni contenenti 10 µg di proteine ​​sono stati applicati su gel con gradiente di poliacrilammide dal 3% all’8% per l’immunoblotting, mentre sono stati usati 5 µg di proteine ​​per MHC2X, MHC2A e MHC1.

Dopo un’ora di elettroforesi a 150 V, ciascun gel è stato trasferito su una membrana di difluoruro di polivinilidene. Questo trasferimento è stato eseguito per 90 minuti a 80 V. Ogni immunoblot è stato bloccato nel 5% di latte in polvere senza grassi per due ore prima dell’incubazione notturna nell’anticorpo primario. Il giorno seguente, sono stati usati anticorpi secondari appropriati a 1: 5000 diluizione per due ore prima dell’imaging chemiluminescente usando Syngene G: Box iChemi XT. Ciascuno dei campioni è stato eseguito in duplicato e i campioni pre e post per ciascun soggetto sono stati eseguiti sullo stesso gel (Figura 2 ). Le corsie numerate dispari su ciascun gel contenevano i pre-campioni, mentre la successiva corsia numerata pari conteneva i post post per ciascun rispettivo soggetto.

2.4. ecografia

L’area della sezione trasversale anatomica (ACSA) e lo spessore muscolare (MT) della gamba destra, mid-vastus lateris (VL) sono stati valutati utilizzando l’ecografia (LOGIQ P6, General Electric Healthcare, Wauwatosa, WI, USA) su ciascun argomento prima e dopo l’intervento. L’ecografia è stata eseguita 48-72 ore dopo l’allenamento più recente. Prima della misurazione, lo stato di idratazione di ciascun soggetto è stato determinato utilizzando la rifrattometria (Atago, Tokyo, Giappone) per garantire che il livello di idratazione non influenzasse le misure ecografiche. Ogni soggetto ha iniziato la sessione di ecografia stendendosi sul lato sinistro con un angolo interno del ginocchio di 170 ± 5 °.

Per determinare il sito di misurazione, sono stati trovati punti di riferimento e contrassegnati sul grande trocantere e sull’epicondilo laterale del femore. La lunghezza tra questi punti di riferimento era la lunghezza del femore, e il 50% di questa lunghezza è stato contrassegnato e utilizzato come sito di misurazione. Inoltre, è stata posizionata un’altra marcatura mediale di 5 cm rispetto al 50% del femore per la misurazione MT. La lunghezza del femore dell’atleta è stata registrata e utilizzata per le successive sessioni di test per garantire il corretto posizionamento della sonda. Inoltre, il posizionamento e l’orientamento della sonda sono stati verificati confrontando i segni adiposi e del tessuto connettivo dalle immagini precedenti con l’immagine corrente.

Dopo l’applicazione di un gel di trasmissione solubile in acqua, una sonda ecografica a 16 Hz è stata orientata perpendicolarmente alla VL con una lunghezza del femore del 50%. Le immagini ACSA sono state ottenute utilizzando una scansione panoramica nel piano trasversale del VL utilizzando la funzione LOGIQView del dispositivo a ultrasuoni. Per MT, la sonda era orientata medialmente di 5 cm rispetto al femore medio marcando parallelamente alla VL.

È stata prestata la massima attenzione a non deprimere la pelle o i tessuti durante la misurazione. Il Vastus lateris ACSA è stato misurato tracciando l’interfaccia inter-muscolare nelle immagini della sezione trasversale e MT è stata misurata come la distanza tra l’interfaccia muscolo-adiposa sottocutanea e l’interfaccia inter-muscolare. Sono state raccolte tre immagini per ciascun soggetto e sono state analizzate sullo strumento per ecografia. È stata osservata un’affidabilità quasi perfetta utilizzando il coefficiente di correlazione intraclasse (ACSA ICC = 0,99, CV = 1,75%; MT ICC = 1,00, CV = 0,77%); le tre immagini sono state mediate insieme per l’analisi statistica.

2.5. Analisi statistica

I dati sono stati valutati per la normalità usando un test di Shapiro-Wilk e per l’omogeneità della varianza usando un test di Levene. Per garantire che i drop-out non influissero sulle differenze del gruppo di base, è stato eseguito un test t di campioni indipendenti che non ha rivelato differenze significative tra i gruppi al basale ( p > 0,05). Un’analisi di disegno misto varianza (ANOVA) 2 × 2 (gruppo × tempo) è stata utilizzata per esaminare gli effetti principali per ciascuna delle variabili derivate dai campioni di biopsia muscolare e dall’ecografia. Gli effetti principali statisticamente significativi sono stati ulteriormente esaminati utilizzando l’aggiustamento post-hoc sequenziale di Bonferroni di Holm. Dimensione dell’effetto usando Hedge’s gcon intervalli di confidenza al 90% (CI) è stato calcolato per ogni variabile pre-post all’interno del gruppo e tra i gruppi per esaminare ulteriormente il significato pratico di questi risultati. I valori della dimensione dell’effetto di 0,0, 0,2, 0,6, 1,2, 2,0 e 4,0 sono stati interpretati rispettivamente come banali, piccoli, moderati, grandi, molto grandi e quasi perfetti [ 24 ]. Il livello alfa prima degli aggiustamenti post-hoc era impostato come p ≤ 0,05. Le analisi statistiche sono state eseguite su un software statistico disponibile in commercio (versione JASP 0.8.1.1) e Microsoft Excel 2016 (Microsoft Corporation, Redmond, WA, USA).

3. Risultati

Per la misurazione delle dimensioni dei muscoli, CSA di tipo I, CSA di tipo II e MT hanno prodotto ciascuno effetti principali statisticamente significativi per il tempo ( p <0,001), mentre vi era un effetto di interazione statisticamente significativo per ACSA ( p = 0,046). Non c’erano differenze tra i gruppi pre o post per ACSA; tuttavia, i test post-hoc hanno rivelato aumenti statisticamente significativi per il gruppo RI _SR nel CSA di tipo I ( p = 0,018), CSA di tipo II ( p = 0,012), ACSA ( p = 0,002) e MT ( p <0,001). Ad eccezione di MT ( p = 0,003), nessuna di queste misurazioni ha raggiunto significatività statistica per il gruppo RM ( p > 0,05) (Figura 3 e Figura 4 ).

Tuttavia, le dimensioni degli effetti per le misurazioni delle dimensioni dei muscoli hanno rivelato dimensioni di effetti piccoli-grandi per il gruppo RI _SR e cambiamenti di entità moderata per il gruppo RM. Le dimensioni degli effetti tra i gruppi hanno favorito il gruppo RI _SR con magnitudini di effetti medio-piccoli ( Tabella 3 ).

I livelli basali di mTOR totale sono diminuiti da pre a post, indicati da un effetto statisticamente significativo nel tempo ( p = 0,007). Test post hoc hanno rivelato una riduzione statisticamente significativa di mTOR per il gruppo RI _SR ( p = 0,031) ma non per il gruppo RM ( p = 0,08). Non sono stati osservati effetti principali statisticamente significativi per AMPK ( p = 0,792), MHC2X ( p = 0,072), MHC2A ( p = 0,055) o MHC1 ( p = 0,090) ( Figura 5 ). Statistiche sulla dimensione dell’effetto per RI _SRil gruppo ha suggerito una forte riduzione dell’mTOR totale, cambiamenti insignificanti nell’AMP totale e moderati aumenti per MHC2X, MHC2A e MHC1. Per il gruppo RM, sono state osservate riduzioni moderate di mTOR, nessuna variazione di AMPK e piccoli aumenti in ciascuna delle catene pesanti della miosina. Le dimensioni dell’effetto tra gruppi hanno nuovamente favorito il gruppo RI _SR per ciascuna delle catene pesanti della miosina con intensità di effetto che variano da piccole a moderate. mTOR e AMPK avevano ciascuno effetti banali tra i gruppi ( Tabella 4 ).

4. Discussione

Lo scopo principale di questo studio era di confrontare le alterazioni fisiologiche del muscolo scheletrico a seguito di un programma di intensità relativa o di ripetizione massimo. In accordo con la nostra ipotesi, i risultati della nostra indagine indicano che adattamenti alla dimensione del muscolo intero, alla dimensione delle fibre e ad una maggiore accrescimento delle proteine ​​miofibrillari chiave hanno favorito l’ allenamento RI _SR rispetto all’allenamento RM. Entrambi i gruppi si sono formati utilizzando lo stesso schema di periodizzazione senza differenze statistiche nel carico volumetrico [ 1 ], ma i risultati sembravano favorire il gruppo _{SR SR} . Proponiamo che un importante contributo al risultato sia stata una gestione della fatica superiore nel RI _SR gruppo e quell’addestramento costante al fallimento nel gruppo RM probabilmente hanno portato ad una ridotta capacità di adattamento nel nostro campione ben addestrato.

Gli adattamenti ipertrofici sia a livello dell’intero muscolo che a livello di singola fibra hanno favorito il gruppo di allenamento RI _SR rispetto a RM, evidenziato dalle dimensioni dell’effetto tra i gruppi da piccole a moderate ( g = 0,48–1,03). Carichi di volume più elevati sono stati associati a maggiori aumenti delle dimensioni dei muscoli [ 7 ]. Anche usando carichi di volume simili [ 1 ], il gruppo RI ha prodotto guadagni di dimensioni maggiori. Precedenti ricercatori hanno suggerito che l’addestramento al fallimento consente il reclutamento massimo di tutte le unità motorie all’interno di un compito [ 25 ], fornendo così una stimolazione ottimale di entrambe le unità motorie ad alta e bassa soglia indipendentemente dall’intensità dell’allenamento. Tuttavia, i risultati della presente indagine sono contrari a questa ipotesi, come RI _SRaveva magnitudini maggiori di tipo 2 e aumenti delle dimensioni della fibra di tipo 1 rispetto al gruppo RM. Ciò è probabilmente dovuto alla mancanza di recupero consentita in virtù dell’allenamento costante al fallimento nel gruppo RM, piuttosto che da insufficienti stimoli. A sostegno di ciò, Moran-Navarro et al. [ 2 ] ha recentemente dimostrato che eseguire la panca e il back squat in caso di fallimento ritarda il recupero delle prestazioni neuromuscolari fino a 24-48 ore dopo l’esercizio [ 2 ]. Inoltre, l’ipertrofia maggiore nel gruppo RI _SR supporta l’uso di uno spettro di carico più ampio (ad es., Giorni pesanti e leggeri, down set) entro una settimana di allenamento. In effetti, esiste una scarsità di dati in individui ben addestrati che confrontano il RI _SRe RM. Quindi, per quanto ne sappiamo, questo studio è il primo a suggerire che RI _SR produce adattamenti più ottimali rispetto a RM per l’ipertrofia muscolare in soggetti allenati per la forza.

Le magnitudini di effetto tra gruppi da piccole a moderate hanno supportato il gruppo RI _SR per MHC2X ( g = 0,31), MHC2A ( g = 0,87), MHC1 ( g = 0,59). Sebbene la significatività statistica (valore p ) non sia stata raggiunta per nessuna isoforma MHC, le dimensioni dell’effetto supportano il gruppo RI _SR . In effetti, la mancanza di significatività statistica, in particolare nei casi di MHC2X e MHC2A, potrebbe essere stata il risultato di piccole dimensioni del campione. Indagini future tra cui campioni più grandi potrebbero rivelare maggiori informazioni su questi effetti. L’aumento delle proteine ​​miofibrillari è un componente importante della prestazione muscolare [ 5 , 6]. I maggiori miglioramenti nelle isoforme MHC nel gruppo RI _SR possono fornire informazioni sul perché il gruppo RI _SR ha anche migliorato le prestazioni muscolari più del gruppo RM [ 1 ]. Al contrario, la minore accrescimento di MHC da parte del gruppo RM potrebbe essere dovuta all’aumento della fatica e al ritardo del recupero associato con RT a fallimento. Ricerche precedenti hanno dimostrato che l’allenamento fallimentare induce maggiori livelli di affaticamento rispetto all’allenamento non-fallimento [ 2 ], che può influire sulla capacità di accrescimento significativo delle proteine ​​miofibrillari. MHC2X e MHC2A hanno mostrato maggiori aumenti per entrambi i gruppi rispetto a MHC1, con il primo espresso in fibre muscolari di tipo IIX e di tipo IIA, rispettivamente. Ciò suggerisce lo stimolo RT, in particolare nel RI_Il gruppo _SR , potrebbe aver selettivamente migliorato la produzione di isoforme più veloci di MHC. Sebbene al di là dell’ambito del presente studio, è stato dimostrato che il tapering produce un aumento dell’espressione MHC rapida [ 26 , 27 ]. Pertanto, la rastremazione eseguita da entrambi i gruppi durante l’ultima fase di allenamento potrebbe aver influenzato queste alterazioni.

Le alterazioni in mTOR totale erano piuttosto piccole in grandezza rispetto a MHC ( Figura 5 ). Tuttavia, vi è stata una forte riduzione statisticamente significativa di mTOR nel gruppo RI _SR ( g = −1,40) e una riduzione moderata, non statisticamente significativa per il gruppo RM ( g = −0,97). Inoltre, non ci sono stati cambiamenti significativi nei livelli totali di AMPK in entrambi i gruppi.

Le diminuzioni dell’mTOR totale sono interessanti, poiché la maggior parte della ricerca esamina le alterazioni dell’mTOR all’interno di una finestra di esercizio acuta (ovvero 0-24 ore dopo l’esercizio) e di solito misura il livello di attivazione dell’mTOR (o dei suoi obiettivi) [ 14 , 28 , 29 , 30]. La ricerca che esamina i cambiamenti nel mTOR totale basale a seguito di interventi di RT è scarsa [ 23 ].

Inoltre, gli aumenti acuti di mTOR sono soppressi a seguito di ripetuti stimoli RT [ 31 ]. Ciò suggerisce che le diminuzioni del mTOR basale nel presente studio potrebbero essere state il risultato di un adattamento molecolare. Inoltre, ci sono vari altri meccanismi, potenzialmente indipendenti da mTOR, mediante i quali può essere avviata la traduzione proteica, come ad esempio attraverso le costamere e la chinasi di adesione focale [ 32 ]. Sebbene mTOR sia una proteina fondamentale per la crescita cellulare, è anche importante notare che ci sono molti segnali interagenti e concorrenti all’interno dell’ambiente in vivo di una cellula muscolare scheletrica [ 33 , 34]. Le combinazioni di questi segnali sono probabilmente il contributo ultimo all’ipertrofia della fibra e del muscolo intero.

Diverse limitazioni all’interno dello studio dovrebbero essere annotate nel tentativo di rafforzare l’interpretazione e l’applicazione di questi dati. In primo luogo, l’edema muscolare (cioè il gonfiore) non è stato preso in considerazione nelle misurazioni ecografiche della VL. Ricerche precedenti hanno suggerito che le risposte ipertrofiche molto precoci all’allenamento (~ 3 settimane) potrebbero essere dovute principalmente all’edema muscolare [ 35 ]. Mentre questa indagine non ha controllato l’edema, le misurazioni ACSA sono state raccolte almeno 48-72 ore dopo l’esercizio e le misurazioni post sono state eseguite a seguito di un programma di allenamento di 10 settimane. Inoltre, l’assunzione nutrizionale non è stata controllata tra i gruppi.

La disponibilità di nutrienti gioca un ruolo nell’attivazione acuta delle proteine ​​di segnalazione intracellulare mTOR e AMPK [ 36]; pertanto, i lettori devono prestare attenzione nell’interpretazione dei risultati dei cambiamenti cronici nella segnalazione delle proteine ​​osservate in questa indagine. Tuttavia, va notato che i cambiamenti nella massa corporea attraverso lo studio non erano diversi tra i gruppi ( p > 0,05) [ 1 ]. Ciò indica che l’apporto calorico non differiva notevolmente tra i gruppi di allenamento.

5. Conclusioni

Questi risultati hanno dimostrato un effetto maggiore per CSA di fibre e muscoli interi dopo RI _SR rispetto all’allenamento RM in maschi ben allenati. Insieme all’aumento dell’ipertrofia muscolare, il gruppo RI _SR ha aumentato il contenuto di diverse isoforme MHC chiave in misura maggiore rispetto al gruppo RM, il che può essere spiegato dalla maggiore variazione nella distribuzione del carico di lavoro nel gruppo RI _SR attraverso l’uso di allenamento leggero e sessioni di allenamento senza fallimenti. Questi risultati, presi insieme ai dati sulle prestazioni precedentemente pubblicati [ 1 ], supportano l’uso della formazione RI _SR in popolazioni ben addestrate rispetto a quella della formazione RM.

BIBLIOGRAFIA

Skeletal Muscle Fiber Adaptations Following Resistance Training Using Repetition Maximums or Relative Intensity    Kevin M. Carroll, Caleb D. Bazyler, Jake R. Bernards, Christopher B. Taber, Charles A. Stuart, Brad H. DeWeese , Kimitake Sato  and Michael H. Stone  Sports 2019, 7(7), 169;

RIFERIMENTI

1. Carroll, K.M.; Bernards, J.R.; Bazyler, C.D.; Taber, C.B.; Stuart, C.A.; DeWeese, B.H.; Sato, K.; Stone, M.H. Divergent Performance Outcomes Following Resistance Training Using Repetition Maximums or Relative Intensity.  J. Sports Physiol. Perform.2018, 29, 1–28.
2. Morán-Navarro, R.; Pérez, C.E.; Mora-Rodríguez, R.; de la Cruz-Sánchez, E.; González-Badillo, J.J.; Sánchez-Medina, L.; Pallarés, J.G. Time course of recovery following resistance training leading or not to failure.  J. Appl. Physiol.2017, 117, 2387–2399.
3. Fry, A.C.; Allemeier, C.A.; Staron, R.S. Correlation between percentage fiber type area and myosin heavy chain content in human skeletal muscle.  J. Appl. Physiol. Occup. Physiol.1994, 68, 246–251.
4. Adams, G.R.; Hather, B.M.; Baldwin, K.M.; Dudley, G.A. Skeletal muscle myosin heavy chain composition and resistance training.  Appl. Physiol. (1985)1993, 74, 911–915.
5. Reiser, P.J.; Moss, R.L.; Giulian, G.G.; Greaser, M.L. Shortening velocity in single fibers from adult rabbit soleus muscles is correlated with myosin heavy chain composition.  Biol. Chem.1985, 260, 9077–9088.
6. Pette, D.; Staron, R.S. Myosin isoforms, muscle fiber types, and transitions.  Res. Tech.2000, 50, 500–509.
7. Schoenfeld, B.J. The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training.  Strength Cond. Res.2010, 24, 2857–2872.
8. Campos, G.E.; Luecke, T.J.; Wendeln, H.K.; Toma, K.; Hagerman, F.C.; Murray, T.F.; Ragg, K.E.; Ratamess, N.A.; Kraemer, W.J.; Staron, R.S. Muscular adaptations in response to three different resistance-training regimens: Specificity of repetition maximum training zones.  J. Appl. Physiol.2002, 88, 50–60.
9. Andersen, J.L.; Aagaard, P. Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle. Muscle Nerve2000, 23, 1095–1104.
10. Baar, K. Training for endurance and strength: Lessons from cell signaling.  Sci. Sports Exerc.2006, 38, 1939–1944.
11. Wilkinson, S.B.; Phillips, S.M.; Atherton, P.J.; Patel, R.; Yarasheski, K.E.; Tarnopolsky, M.A.; Rennie, M.J. Differential effects of resistance and endurance exercise in the fed state on signalling molecule phosphorylation and protein synthesis in human muscle.  Physiol.2008, 586, 3701–3717.
12. Coffey, V.G.; Hawley, J.A. The molecular bases of training adaptation. Sports Med.2007, 37, 737–763.
13. Glass, D.J. Skeletal muscle hypertrophy and atrophy signaling pathways.  J. Biochem. Cell Biol.2005, 37, 1974–1984.
14. Atherton, P.J.; Babraj, J.; Smith, K.; Singh, J.; Rennie, M.J.; Wackerhage, H. Selective activation of AMPK-PGC-1alpha or PKB-TSC2-mTOR signaling can explain specific adaptive responses to endurance or resistance training-like electrical muscle stimulation. FASEB J.2005, 19, 786–788.
15. Kawamori, N.; Rossi, S.J.; Justice, B.D.; Haff, E.E.; Pistilli, E.E.; O’Bryant, H.S.; Stone, M.H.; Haff, G.G. Peak force and rate of force development during isometric and dynamic mid-thigh clean pulls performed at various intensities.  Strength Cond. Res.2006, 20, 483–491.
16. Thomas, C.; Comfort, P.; Chiang, C.Y.; Jones, P.A. Relationship between isometric mid-thigh pull variables and sprint and change of direction performance in collegiate athletes.  Train.2015, 4, 6–10.
17. McGuigan, M.R.; Winchester, J.B. The relationship between isometric and dynamic strength in college football players.  Sports Sci. Med.2008, 7, 101–105.
18. DeWeese, B.H.; Hornsby, G.; Stone, M.; Michael, H.S. The training process: Planning for strength-power training in track and field. Part 1: Theoretical aspects.  Sport Health Sci.2015, 4, 308–317.
19. Harris, G.R.; Stone, M.H.; O’bryant, H.S.; Proulx, C.M.; Johnson, R.L. Short-term performance effects of high power, high force, or combined weight-training methods.  Strength Cond. Res.2000, 14, 14–20.
20. Painter, K.B.; Haff, G.G.; Ramsey, M.W.; McBride, J.; Triplett, T.; Sands, W.A.; Lamont, H.S.; Stone, M.E.; Stone, M.H. Strength Gains: Block Versus Daily Undulating Periodization Weight Training Among Track and Field Athletes.  J. Sports Physiol. Perform.2012, 7, 161–169.
21. Stuart, C.A.; Yin, D.; Howell, M.E.; Dykes, R.J.; Laffan, J.J.; Ferrando, A.A. Hexose transporter mRNAs for GLUT4, GLUT5, and GLUT12 predominate in human muscle.  J. Physiol. Endocrinol. Metab.2006, 291, E1067–E1073.
22. Bergström, J. Muscle electrolytes in man.  J. Clin. Lab. Investig.1962, 14, 1–110.
23. Layne, A.S.; Nasrallah, S.; South, M.A.; Howell, M.E.; McCurry, M.P.; Ramsey, M.W.; Stone, M.H.; Stuart, C.A. Impaired muscle AMPK activation in the metabolic syndrome may attenuate improved insulin action after exercise training.  Clin. Endocrinol. Metab.2011, 96, 1815–1826.
24. Hopkins, W.G.; Marshall, S.W.; Batterham, A.M.; Hanin, J. Progressive statistics for studies in sports medicine and exercise science.  Sci. Sports Exerc.2009, 41, 3–13.
25. Burd, N.A.; Mitchell, C.J.; Churchward-Venne, T.A.; Phillips, S.M. Bigger weights may not beget bigger muscles: Evidence from acute muscle protein synthetic responses after resistance exercise.  Physiol. Nutr. Metab.2012, 37, 551–554.
26. Luden, N.; Hayes, E.; Galpin, A.; Minchev, K.; Jemiolo, B.; Raue, U.; Trappe, T.A.; Harber, M.P.; Bowers, T.; Trappe, S. Myocellular basis for tapering in competitive distance runners.  Appl. Physiol.(1985)2010, 108, 1501–1509.
27. Murach, K.; Raue, U.; Wilkerson, B.; Minchev, K.; Jemiolo, B.; Bagley, J.; Luden, N.; Trappe, S. Single muscle fiber gene expression with run taper. PLoS ONE2014, 9, e108547.
28. Ahtiainen, J.P.; Walker, S.; Silvennoinen, M.; Kyröläinen, H.; Nindl, B.C.; Häkkinen, K.; Nyman, K.; Selänne, H.; Hulmi, J.J. Exercise type and volume alter signaling pathways regulating skeletal muscle glucose uptake and protein synthesis.  J. Appl. Physiol.2015, 115, 1835–1845.
29. Dreyer, H.C.; Fujita, S.; Glynn, E.L.; Drummond, M.J.; Volpi, E.; Rasmussen, B.B. Resistance exercise increases leg muscle protein synthesis and mTOR signalling independent of sex. Acta Physiol. (Oxf)2010, 199, 71–81.
30. Coffey, V.G.; Zhong, Z.; Shield, A.; Canny, B.J.; Chibalin, A.V.; Zierath, J.R.; Hawley, J.A. Early signaling responses to divergent exercise stimuli in skeletal muscle from well-trained humans. FASEB J.2006, 20, 190–192.
31. Ogasawara, R.; Kobayashi, K.; Tsutaki, A.; Lee, K.; Abe, T.; Fujita, S.; Nakazato, K.; Ishii, N. mTOR signaling response to resistance exercise is altered by chronic resistance training and detraining in skeletal muscle.  Appl. Physiol. (1985)2013, 114, 934–940.
32. Klossner, S.; Durieux, A.C.; Freyssenet, D.; Flueck, M. Mechano-transduction to muscle protein synthesis is modulated by FAK.  J. Appl. Physiol.2009, 106, 389–398.
33. Hoffman, N.J.; Parker, B.L.; Chaudhuri, R.; Fisher-Wellman, K.H.; Kleinert, M.; Humphrey, S.J.; Yang, P.; Holliday, M.; Trefely, S.; Fazakerley, D.J.; et al. Global Phosphoproteomic Analysis of Human Skeletal Muscle Reveals a Network of Exercise-Regulated Kinases and AMPK Substrates. Cell Metab.2015, 22, 922–935.
34. Potts, G.K.; McNally, R.M.; Blanco, R.; You, J.S.; Hebert, A.S.; Westphall, M.S.; Coon, J.J.; Hornberger, T.A. A map of the phosphoproteomic alterations that occur after a bout of maximal-intensity contractions.  Physiol.2017, 595, 5209–5226.
35. Damas, F.; Phillips, S.M.; Lixandrão, M.E.; Vechin, F.C.; Libardi, C.A.; Roschel, H.; Tricoli, V.; Ugrinowitsch, C. Early resistance training-induced increases in muscle cross-sectional area are concomitant with edema-induced muscle swelling.  J. Appl. Physiol.2016, 116, 49–56.
36. Nobukuni, T.; Joaquin, M.; Roccio, M.; Dann, S.G.; Kim, S.Y.; Gulati, P.; Byfield, M.P.; Backer, J.M.; Natt, F.; Bos, J.L.; et al. Amino acids mediate mTOR/raptor signaling through activation of class 3 phosphatidylinositol 3OH-kinase.  Natl. Acad. Sci. USA2005, 102, 14238–14243.