Tasso di ossidazione del grasso in funzione della risposta al plasma dei lipidi e degli ormoni negli atleti di resistenza

Tasso di ossidazione del grasso in funzione della risposta al plasma dei lipidi e degli ormoni negli atleti di resistenza

01/04/2020 0 Di MyScientificFitness
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Grassi e carboidrati (CHO) sono i principali substrati dei muscoli scheletrici per la produzione di energia durante l’esercizio. Possono esserci variazioni reciproche nelle proporzioni di CHO e grasso ossidato.


È stato dimostrato che l’intensità dell’esercizio è uno dei principali fattori che influenzano l’utilizzo del substrato durante l’esercizio ( 1 ). L’ossidazione dei carboidrati aumenta con l’aumentare delle intensità, mentre i tassi di ossidazione dei grassi aumentano da intensità di esercizio basse a moderate (25–65% VO 2 max) e diminuiscono marcatamente a intensità elevate ( 3,17 ). L’intensità dell’esercizio che causa il tasso massimo di ossidazione del grasso è indicata come Intensità massima del grasso , e questo è stato segnalato a 40–60% VO 2 massimo durante l’esercizio sottomassimale ( 1).

Alcuni autori hanno anche definito una zona di grasso massimo come intervallo di intensità di esercizio con tassi di ossidazione del grasso entro il 10% (3) o 5% (43) del valore di picco. Per determinare i tassi di ossidazione dei grassi su una gamma più ampia di intensità, sono stati proposti protocolli di esercizio graduati ( 3,37 ).

C’è un grande interesse per il metabolismo dei grassi e la sua regolazione perché è stato suggerito che un allenamento costante all’intensità massima dei grassi massimizza gli effetti benefici dell’esercizio e può aiutare a migliorare le prestazioni di resistenza (miglioramento della capacità di ossidazione dei grassi) ( 1,39 ), perdita di massa corporea e sensibilità all’insulina ( 24,36).

Tuttavia, alcuni autori hanno suggerito che non vi è alcuna differenza nei tassi di ossidazione dei grassi durante la sessione di allenamento a intensità comuni inferiori o superiori a Fat max ( 34 ).

Tuttavia, ci sono pochi studi che hanno studiato la relazione tra Fat max e altri parametri metabolici in quell’intensità dell’esercizio. Studi recenti hanno descritto una possibile relazione tra Fat max con frequenza cardiaca (HR) e livelli di lattato plasmatico (La). In queste linee, è stato riportato che negli uomini allenati per la resistenza, l’accumulo di accumulo plasmatico di La si verifica alla stessa intensità di esercizio della massima ossidazione del grasso (Fat max ) ( 2,3 ).

Una delle principali fonti di grasso per il muscolo che lavora durante l’esercizio è la consegna di acidi grassi liberi (FFA) al muscolo dal tessuto adiposo. Una seconda fonte importante di grasso è il rilascio di FFA da trigliceridi (TG) immagazzinati direttamente nel muscolo e, infine, lipoproteine ​​ricche di TG e TG. Tuttavia, l’importanza relativa di quest’ultimo non è chiara ( 31). La regolazione della lipolisi del tessuto adiposo e il rilascio di FFA dal tessuto adiposo al muscolo è un’importante via di controllo per l’ossidazione dei grassi. La mobilizzazione del grasso immagazzinato nel tessuto adiposo è mediata dall’azione idrolitica di diverse lipasi, come la lipasi sensibile agli ormoni che catalizza l’idrolisi dei trigliceridi e dei digliceridi ed è un enzima chiave nella mobilizzazione degli acidi grassi dagli adipociti.

Negli adipociti umani, la lipasi sensibile agli ormoni sembra essere la principale lipasi per la lipolisi stimolata dalla catecolamina ( 6 ). La risposta della catecolamina ha dimostrato di guidare la lipolisi ed è in gran parte responsabile del rilascio di grasso dalle riserve di grasso sottocutaneo e intramuscolare ( 15). Tuttavia, è stato dimostrato che aumenti della concentrazione plasmatica di insulina esercitano un potente effetto inibitorio sulle lipasi dei tessuti adiposi, riducendo la scomposizione dei trigliceridi e diminuendo la concentrazione plasmatica di FFA ( 7,20 ).

La conoscenza delle vie del metabolismo dei grassi e delle diverse fonti di grasso che possono essere utilizzate nell’esercizio fisico è importante per comprendere i cambiamenti nel metabolismo dei grassi che potrebbero verificarsi a seguito di interventi che cercano di influenzare l’ossidazione dei grassi, con l’obiettivo di migliorare il ritmo di allenamento e uso profilattico dell’esercizio.

Per quanto ne sappiamo, non sono stati condotti studi per esplorare i livelli lipidici plasmatici in una gamma di intensità di esercizio diverse e la possibile relazione tra Fat maxintensità e lipidi plasmatici e livelli ormonali. L’obiettivo principale di questo studio era di indagare la relazione dei livelli plasmatici di FFA, TG, CHOLtot, lipoproteine ​​ad alta densità (HDL) e lipoproteine ​​a bassa densità (LDL) con intensità di esercizio e tasso di ossidazione dei grassi. In secondo luogo, abbiamo valutato se i cambiamenti nei tassi di ossidazione dei grassi associati all’aumento dell’intensità dell’esercizio negli atleti allenati per la resistenza maschile possono essere correlati ai livelli plasmatici di catecolamina e insulina.

metodi

Approccio sperimentale al problema

Nel presente studio descrittivo, tutte le materie hanno eseguito due test di laboratorio su un ergometro a ciclo frenato elettromagneticamente con un intervallo di 1 settimana. Il primo test era un test incrementale massimo caratterizzato da passaggi di durata di 3 minuti e il secondo test era un test di laboratorio incrementale massimo di passaggi lunghi con passaggi di durata di 10 minuti. Tutti i soggetti hanno eseguito i test alla stessa ora del giorno per controllare l’effetto dei ritmi circadiani sulle prestazioni.

Questo protocollo era già stato usato in precedenza con ciclisti su strada dilettanti ed elitari perché di breve durata, non invasivo possibile, dovrebbe catturare più variabili e utilizzare analisi multivariate per interpretare correttamente i risultati sottomassimali.

Soggetti

Ventisei triatleti maschi ben addestrati hanno partecipato a questo studio che è stato approvato dal Medical Ethics Committee dell’Università di Saragozza.

Tutti i soggetti inclusi erano non fumatori senza malattie cardiovascolari o neuromuscolari, che non assumevano alcun farmaco o integratore alimentare regolare. Ogni volontario ha dato il proprio consenso informato scritto dopo aver ricevuto spiegazioni verbali delle procedure sperimentali e dei potenziali rischi associati allo studio.

Tutti i partecipanti sono stati sottoposti a visita medica di routine, esame del sangue, spirometria, misurazione dell’elettrocardiogramma di base e analisi della composizione corporea totale, utilizzando l’assorbtiometria a raggi X a doppia energia, la mattina del giorno del primo test di esercizio. Gli individui sono stati esclusi se uno qualsiasi dei risultati dell’elettrocardiogramma, dell’analisi del sangue o della spirometria era anormale (Tabella 1) . I dati su massa, altezza, indice di massa corporea ed esercizio fisico eseguiti dagli atleti allenati venivano normalmente distribuiti.

Tabella 1. Caratteristiche morfologiche ed ergometriche dei soggetti.

procedure

Design sperimentale

Sono state controllate le condizioni di allenamento e nutrizionali in cui gli atleti hanno eseguito tutti i test, programmando il riposo attivo durante le 48 ore prima di ogni test (1 ora di ciclismo con circa il 50% della potenza di picco) e una dieta ricca di CHO (80%) i 3 giorni prima di ogni prova. Inoltre, è stato loro chiesto di astenersi dal bere bevande contenenti caffeina o alcoliche per 24 ore prima dei test. Per iniziare il test ben idratato, ogni soggetto ha bevuto 4 ml · kg −1 di acqua 2 ore prima dell’esercizio e, inoltre, per rimanere idratato, ogni soggetto ha bevuto circa 0,8 L · h −1 di acqua ad libitum ( 28 ) .

I partecipanti hanno eseguito un test incrementale massimo su un ergometro a ciclo frenato elettromagneticamente (Cardioline, Milano, Italia).

Dopo un riscaldamento di 10 minuti a 100 W, il test di esercizio è iniziato a 130 W e il carico di lavoro è stato aumentato di 30 W ogni 3 minuti fino all’esaurimento. Una settimana dopo, i partecipanti hanno eseguito un test di esercizio graduale allo stato stazionario sullo stesso cicloergometro. Dopo un riscaldamento di 10 minuti a 2 W · kg −1 , il protocollo di allenamento è iniziato a 2,5 W · kg −1 e il carico è stato quindi aumentato a passi di 0,5 W · kg −1 ogni 10 minuti, fino all’esaurimento. Dopo le prove, ai partecipanti è stato raccomandato di sedersi o camminare lentamente per 90 minuti. Per il test da sforzo graduale allo stato stazionario, ogni soggetto ha bevuto 4 ml · kg −1di acqua 2 ore prima dell’esercizio per iniziare il test ben idratato e, inoltre, per rimanere idratato, ogni soggetto ha bevuto acqua ad libitum, in linea con le raccomandazioni.

Ogni test da sforzo è stato condotto sotto stretto controllo medico, registrazione continua della frequenza cardiaca utilizzando un orologio Polar RS800CX (Polar, Oulu, Finlandia).

La frequenza ventilatoria, il volume corrente, il consumo di ossigeno (VO 2 ), la produzione di anidride carbonica (VCO 2 ), la velocità di scambio ventilatorio e la potenza meccanica sono stati misurati respiro per respiro in tempo reale, usando un sistema integrato di calorimetria indiretta (Oxycon Pro, Erich Jaeger, Germania). Il VO 2 max è stato determinato come valore medio del VO 2 degli ultimi 30 secondi di sforzo, quando almeno 2 dei criteri raccomandati dalla British Association of Sport and Exercise Sciences erano soddisfatti.

Calorimetria e calcoli indiretti

Il tasso di ossidazione del grasso (FAT OXr ) è stato calcolato usando equazioni stechiometriche ( 10 ) ed espresso in g · min −1 , usando i valori medi di VO 2 e VCO 2 degli ultimi 2 minuti di ogni stadio misurati durante il test ergometrico del ciclo. Si presumeva che l’escrezione di azoto nelle urine fosse trascurabile. La velocità massima di ossidazione del grasso (MFO) si verifica nel punto di massima ossidazione lipidica indotta dal carico di lavoro.

Le curve individuali dell’intensità FAT OXr vs. assoluta (W) e relativa (% VO 2 max) per ciascuno dei soggetti sono state costruite adattando i dati sperimentali ad un’equazione parabolica (y = ax 2+ bx + c). La funzione è stata utilizzata per calcolare FAT max (% VO 2 max a cui è stato osservato il tasso più elevato di ossidazione dei grassi), MFO (g · min −1 ) e FAT min (% VO 2 max a cui i tassi di ossidazione dei grassi diventano trascurabili) .

Analisi dei campioni di sangue e urina

I campioni di sangue sono stati prelevati a riposo, alla fine di ogni fase e minuti 3, 5 e 7 dopo l’esercizio usando un catetere endovenoso in teflon (Baxter, Utrecht, Paesi Bassi) inserito in una vena antecubitale. I campioni sono stati raccolti in 3 tipi di provette: 5 ml in una provetta con 200 µl di anticoagulante K acido etilendiamminotetraacetico (Vacutainer; Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ, USA); 3 ml in una provetta con litio eparina contenente glutatione ridotto (1,2 mg · ml −1), per prevenire l’ossidazione della catecolamina; e 3 ml in una provetta senza anticoagulante.

Quindi, i campioni sono stati centrifugati a 4 ° C per 15 minuti a 3000 rpm per separare il plasma. Il plasma è stato aliquotato in provette Eppendorf da 1,8 ml e conservato a -80 ° C fino a ulteriore analisi. La concentrazione ematica di La è stata misurata con un analizzatore Lactate-Pro (Arkray, Tokyo, Giappone) in campioni prelevati da ogni soggetto a riposo, alla fine di ogni fase e minuti 3, 5 e 7 dopo l’esercizio. Le concentrazioni di energia sierica (glucosio e FFA) e lipidi sierici (colesterolo totale [CHOLtot], HDL, LDL e trigliceridi [TG]) sono state misurate spettrofotometricamente usando l’analizzatore Hitachi 917 (Roche, San Francisco, CA, USA), con commercialmente kit di enzimi disponibili, dosaggio GOD-PAP al glucosio (Boehringer Mannheim Systems, Mannheim, Germania) e test NEFA-C (Wako, Osaka, Giappone).

Le concentrazioni plasmatiche di catecolamina (epinefrina [E] e noradrenalina [NE]) sono state determinate mediante cromatografia liquida ad alte prestazioni utilizzando kit di Chromosystems (Chromosystems Instruments and Chemicals GmbH, Germania). Le concentrazioni sieriche di insulina sono state misurate mediante chemiluminescenza (Analizzatore Immulite 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, Tarrytown, NY).

Le procedure analitiche sono state standardizzate e basate su raccomandazioni in letteratura. I campioni di urina sono stati raccolti in contenitori sterili da 10 ml e congelati a -80 ° C. Successivamente, l’U Siemens Healthcare Diagnostics, Tarrytown, NY).

Le procedure analitiche sono state standardizzate e basate su raccomandazioni in letteratura. I campioni di urina sono stati raccolti in contenitori sterili da 10 ml e congelati a -80 ° C. Successivamente, l’U Siemens Healthcare Diagnostics, Tarrytown, NY).

Le procedure analitiche sono state standardizzate e basate su raccomandazioni in letteratura. I campioni di urina sono stati raccolti in contenitori sterili da 10 ml e congelati a -80 ° C. Successivamente, l’ULa SG è stata determinata mediante fotocolorimetria (Urisys 1800; Roche Diagnostics, Indianapolis, IN) per valutare lo stato di idratazione dei soggetti.

Analisi statistiche

Il test Shapiro-Wilk è stato usato per verificare la normale distribuzione dei dati, che sono forniti come valori medi e le loro SD . Abbiamo usato il test di analisi delle varianze ripetute (ANOVA) per confrontare i mezzi di distribuzione quando le distribuzioni dei dati erano normali. Quando ANOVA era significativo (il valore p era inferiore a 0,05), seguiamo ANOVA eseguendo un test post hoc. Quando i dati non avevano una distribuzione normale, il test di Friedman (test non parametrico) è stato utilizzato per confrontare i valori medi delle misure ripetute. Coefficiente di correlazione di Spearman ( r) è stato utilizzato per valutare se vi fossero relazioni significative tra substrati e ormoni. Tutti i test statistici sono stati eseguiti utilizzando il pacchetto software SPSS Statistics versione 19.0 per MacKintosh (SPSS, Chicago, IL, USA). Il significato è stato fissato a p ≤ 0,05.

risultati

Tutti i partecipanti hanno completato il protocollo sperimentale. La durata media del test di esercizio del ciclo incrementale sottomassimale è stata di 46 ± 11 minuti. Durante questo test, i partecipanti hanno bevuto una media di 842 ± 197 ml di acqua. Non sono state rilevate differenze significative confrontando le misurazioni di U SG appena prima e immediatamente dopo il test (1,018 ± 0,038 vs. 1,018 ± 0,004 g · cm −3 ).

Per ogni partecipante, Fat max è stato identificato durante il test di carico incrementale sull’ergometro a ciclo. Il tasso massimo di ossidazione grassa media del campione studiato era 0,54 ± 0,17 g · min −1 , e questo è stato trovato con un’intensità di lavoro relativa di 61 ± 8% VO 2 max. Il tasso minimo di ossidazione del grasso è stato trovato con un’intensità di lavoro relativa di 87,4 ± 9,2% VO 2 max ( Figura 1 ).

Figura 1. Tassi di ossidazione del grasso rispetto all'intensità dell'esercizio espressi come valori assoluti (g · min −1 ) o relativi (% MFO). VO 2 assorbimento massimo di ossigeno massimo; MFO = maxFAToxr massima ossidazione del grasso; minFAToxr minima ossidazione dei grassi; FATmax intensità di esercizio alla quale si verifica il tasso massimo di ossidazione dei grassi. I valori sono espressi come media ± SE .
Figura 1. Tassi di ossidazione del grasso rispetto all’intensità dell’esercizio espressi come valori assoluti (g · min −1 ) o relativi (% MFO). VO 2 assorbimento massimo di ossigeno massimo; MFO = maxFAToxr massima ossidazione del grasso; minFAToxr minima ossidazione dei grassi; FATmax intensità di esercizio alla quale si verifica il tasso massimo di ossidazione dei grassi. I valori sono espressi come media ± SE .

Le tabelle 2 e 3 mostrano le variazioni del substrato e dell’ormone nel corso dell’esercizio incrementale a intensità di lavoro assolute (W · kg −1 ). In relazione al metabolismo del substrato, il glucosio plasmatico è diminuito da 4,82 ± 0,46 a 3,94 ± 0,64 mmol·L −1 ( p <0,01) a intensità di carico di lavoro di 2,0 e 2,5 W · kg −1 ed è aumentato significativamente a VO 2 max (5,31 ± 1,10 mmolL −1 , p <0,01). In parallelo, i livelli di lattato sono aumentati nel corso dell’esercizio incrementale (da 1,4 ± 0,4 a 5,3 ± 2,4 mmol·L −1 a VO 2 max) ( p <0,01).

Tavolo 2. Variazione dei valori sierici di lipidi (TG, FFA, COLOL, LDL e HDL) per le diverse intensità assolute di esercizio (W · kg −1 ).
Tavolo 2. Variazione dei valori sierici di lipidi (TG, FFA, COLOL, LDL e HDL) per le diverse intensità assolute di esercizio (W · kg −1 ).
Tabella 3. Variazione dei valori dei metaboliti sierici (glucosio e lattato) e degli ormoni (insulina, epinefrina [E] e noradrenalina [NE]) per le diverse intensità assolute di esercizio (W · kg −1 ).
Tabella 3. Variazione dei valori dei metaboliti sierici (glucosio e lattato) e degli ormoni (insulina, epinefrina [E] e noradrenalina [NE]) per le diverse intensità assolute di esercizio (W · kg −1 ).

Le concentrazioni di acidi grassi liberi e TG variavano significativamente tra il basale e le successive serie di misurazioni. In particolare, i livelli di FFA sono aumentati da 0,26 a 0,39 mmol· L −1 ( p <0,01) a 3,5 W · kg −1 e sono diminuiti a 0,29 al termine del test incrementale. I livelli di TG sono aumentati da 1,11 a 1,19 mmol·L −1 ( p <0,01) a 2,5 W · kg −1 , quindi sono diminuiti ai livelli basali a 3,5 W · kg −1 ma sono aumentati sensibilmente alla fine del protocollo di esercizio (1,30 mmol · L −1 ; p <0,01). Aumenti significativi delle concentrazioni di CHOLtot, HDL e LDL sono stati osservati dal basale e dagli insiemi rimanenti ( p<0,01), in particolare, la concentrazione di LDL è aumentata più fortemente da 4,0 W · kg −1 alla fine dell’esercizio quando ha raggiunto il livello massimo (da 2,35 mmol·L −1 a 2,55 mmol·L −1 ), mentre il La concentrazione di HDL ha raggiunto il livello massimo a 4,0 W · kg −1 (1,75 mmol·L −1 ) e diminuita fino alla fine dell’esercizio (1,60 mmol·L −1 ).

I livelli di insulina hanno mostrato una riduzione progressiva e significativa dai livelli basali (4,3 ± 2,3 µU · ml −1 ) a VO 2 max (0,92 ± 0,6 µU · ml −1 ) ( p <0,01), essendo circa 4 volte inferiore a VO 2 max. Le concentrazioni plasmatiche di catecolamine sono aumentate significativamente ( p <0,01) nel corso del test incrementale, raggiungendo livelli massimi a VO 2 max. I livelli di epinefrina sono aumentati di circa 17 volte (da 30 ± 8 a 512 ± 401 µg · ml −1 ) e NE sono aumentati di circa 10 volte (da 428 ± 114 a 4.177 ± 1.082 µg · ml −1 ) ( Figura 3 ).

Le figure 2 e 3 illustrano le variazioni del substrato e degli ormoni nelle intensità di lavoro relative (% VO 2 ). L’analisi della variazione dei livelli plasmatici di lattato ha mostrato un aumento progressivo fino alla fine dell’esercizio. L’aumento diventa significativo al 60% di VO 2 max e oltre. La variazione del glucosio ha mostrato una diminuzione fino al 50% VO 2 max quando ha raggiunto i valori dell’amante, quindi è aumentata progressivamente fino alla fine dell’esercizio.

figura 2. Confronto tra i livelli plasmatici di FFA, TG, glucosio e lattato e il tasso di ossidazione dei grassi durante l'esercizio incrementale correlato all'intensità di lavoro relativa (% VO 2 max) del gruppo studiato. * Differenze significative rispetto ai valori di riposo ( p <0,05); e differenze significative rispetto ai valori di riposo ( p <0,01). FFA = acido grasso libero.
figura 2. Confronto tra i livelli plasmatici di FFA, TG, glucosio e lattato e il tasso di ossidazione dei grassi durante l’esercizio incrementale correlato all’intensità di lavoro relativa (% VO 2 max) del gruppo studiato. * Differenze significative rispetto ai valori di riposo ( p <0,05); e differenze significative rispetto ai valori di riposo ( p <0,01). FFA = acido grasso libero.
Figura 3. Confronto di CHOLtot, HDL, LDL, insulina, epinefrina e noradrenalina e tasso di ossidazione dei grassi in termini di intensità di lavoro relativa del gruppo studiato. Confronto tra variazione ormonale e tasso di ossidazione del grasso in termini di intensità di lavoro relativa del gruppo studiato. * Differenze significative rispetto ai valori di riposo ( p <0,05); e differenze significative rispetto ai valori di riposo ( p <0,01). HDL = lipoproteine ad alta densità; LDL = lipoproteine a bassa densità.
Figura 3. Confronto di CHOLtot, HDL, LDL, insulina, epinefrina e noradrenalina e tasso di ossidazione dei grassi in termini di intensità di lavoro relativa del gruppo studiato. Confronto tra variazione ormonale e tasso di ossidazione del grasso in termini di intensità di lavoro relativa del gruppo studiato. * Differenze significative rispetto ai valori di riposo ( p <0,05); e differenze significative rispetto ai valori di riposo ( p <0,01). HDL = lipoproteine ad alta densità; LDL = lipoproteine a bassa densità.

I livelli di CHOLtot e LDL non hanno mostrato una riduzione significativa fino al 60% VO 2 max e un aumento progressivo che diventa significativo al di sopra dell’80% VO 2 max. Al contrario, l’analisi della variazione di HDL indica un aumento continuo e progressivo dai livelli di base che ha raggiunto valori significativi al 60% VO 2 max. L’analisi di CHOLtot, LDL e HDL attorno a Fat max ha mostrato livelli minimi di LDL e CHOLtot ed è l’intensità alla quale i valori di HDL aumentano in modo significativo.

Vale la pena sottolineare che l’intensità con cui viene prodotto l’MFO è la stessa intensità alla quale sono stati raggiunti i valori plasmatici massimi di FFA, l’aumento di La diventa significativo, LDL raggiunge i valori più bassi e l’aumento di HDL diventa significativo.

La Tabella 4 mostra le associazioni tra fitness (VO 2 max) e potenza di picco (W · kg −1 ) con variabili dipendenti Fat max , MFO, livelli di analita ematica a VO 2 max e livelli di analita ematica a Fat max . L’associazione tra VO 2 max e potenza di picco era significativa ( r = 0,697; p <0,001). Non è stata osservata alcuna correlazione tra Fat max e VO 2 max. VO 2 max e potenza di picco erano correlati con i livelli di TG e HDL nel plasma a VO 2 max. L’analisi della relazione tra plasma HDL a Fat max e VO 2la potenza massima e massima era significativa.

Tabella 4. a) yb). Analisi di correlazione tra fitness (VO 2 max) e potenza di picco (W · kg −1 ) con variabili dipendenti: FATmax, MFO, livelli di analiti del sangue a VO 2 max (4.a) e livelli di analiti del sangue a FATmax (4.b ).
Tabella 4. a) yb). Analisi di correlazione tra fitness (VO 2 max) e potenza di picco (W · kg −1 ) con variabili dipendenti: FATmax, MFO, livelli di analiti del sangue a VO 2 max (4.a) e livelli di analiti del sangue a FATmax (4.b ).

Discussione

In questo studio, abbiamo studiato i lipidi plasmatici e la concentrazione ormonale correlati all’intensità dell’esercizio che provoca la massima ossidazione dei grassi (FAT max ) in un esercizio incrementale in maschi ben allenati. Plasma FFA, HDL e CHOtot sono aumentati significativamente quando l’intensità dell’esercizio ha raggiunto livelli intorno a FAT max . Il plasma TG e LDL sono aumentati significativamente quando l’intensità dell’esercizio era superiore al 75% VO 2 max. In questo studio, l’intensità che ha suscitato i tassi massimi di ossidazione del grasso e parametri come Fat max durante il protocollo ergometro del ciclo era simile ai risultati riportati in diverse pubblicazioni precedenti su soggetti allenati per la resistenza ( 3 ). Il CV delle stime di grassomax e Fat min erano simili ai valori riportati in queste precedenti pubblicazioni ( 3 ).

Numerosi altri studi hanno valutato i cambiamenti nel metabolismo del substrato in relazione all’intensità dell’esercizio. Per quanto riguarda l’intensità di lavoro relativa (% VO 2 max), i nostri dati hanno mostrato una diminuzione dei livelli di FFA nella fase iniziale (25–40% VO 2 max), un aumento significativo tra il 40 e il 70% VO 2 max e una diminuzione a intensità superiori 70% VO 2 max. Ciò è in accordo con le variazioni del tasso di ossidazione dei grassi in funzione dell’intensità dell’esercizio descritta da Achten et al. ( 3 ) in un gruppo di individui formati. Questi risultati sono compatibili con l’ipotesi che nei ciclisti allenati per la resistenza, si verificano i più alti tassi assoluti di ossidazione totale dei grassi durante l’esercizio fisico di intensità moderata (45–65% VO 2 max) (3 ). Romijn et al. ( 26 ) hanno studiato gli effetti dell’esercizio fisico nelle donne allenate a resistenza a riposo e durante l’esercizio fisico a 25, 65 e 85% dell’assunzione massima di ossigeno.

Hanno osservato che le concentrazioni di FFA sono aumentate gradualmente durante l’esercizio a bassa intensità, mentre sono diminuite temporaneamente e successivamente sono aumentate durante l’intensità di esercizio moderata (non significativa rispetto all’esercizio a bassa intensità).

Durante l’esercizio fisico ad alta intensità, le concentrazioni di FFA sono state notevolmente ridotte rispetto ai valori ottenuti a riposo e durante l’esercizio a bassa intensità ( p <0,05). Queste discrepanze sono almeno in parte correlate alle differenze nel protocollo di allenamento e in parte spiegate da una differenza nello stato di allenamento.

La FFA plasmatica è determinata dal rilascio di FFA dall’idrolisi TG nel tessuto adiposo e dalla velocità di assorbimento del muscolo. Il progressivo aumento dei livelli plasmatici di FFA con la durata dell’esercizio implica che il tasso di ingresso di FFA nella circolazione sia superiore al tasso di assorbimento dei muscoli.

La maggior parte degli FFA rilasciati in circolazione proviene dall’idrolisi TG nel tessuto adiposo. Questi FFA sono la fonte primaria di concentrazioni plasmatiche di FFA durante l’esercizio ( 11 ). Diverse ricerche hanno dimostrato che l’esercizio fisico al 25% di VO 2 max è associato al più alto tasso di turnover del FFA plasmatico e durante l’esercizio ad alta intensità (85% VO 2 max); il tasso di turnover del plasma FFA è inferiore di circa il 25% rispetto al 65%. In queste intensità di esercizio, una grande parte del grasso ossidato è ottenuta da fonti di FFA non al plasma. Romijn et al. ( 26) ha dimostrato che la lipolisi e la mobilizzazione dell’FFA dal tessuto adiposo aumentano dal 25 al 65% e diminuiscono notevolmente all’aumentare dell’intensità dell’esercizio. Analogamente, le misurazioni dirette del tessuto adiposo sottocutaneo mostrano un aumento significativo del rilascio di FFA a basse intensità di esercizio, ma non è stato riscontrato alcun aumento del rilascio di FFA del tessuto adiposo con intensità di esercizio più elevate ( 4,33 ). Nel nostro studio, i livelli plasmatici di FFA hanno mostrato un aumento graduale tra il 40 e il 75% di VO 2 max e, con intensità superiori al 75% di VO 2 max, è stata osservata una riduzione progressiva.

Il tasso di lipolisi dipende fortemente dall’azione di diversi ormoni. Negli individui normali, la regolazione della lipolisi in risposta all’esercizio fisico è controllata dall’attività della lipasi e dalle interazioni tra diversi regolatori, principalmente l’insulina plasmatica e la modulazione del sistema nervoso simpatico. Insulina e catecolamine esercitano effetti opposti sulla lipolisi.

Le catecolamine attivano la cascata lipolitica legandosi agli adrenocettori B (B1, B2 e B3) sulla membrana plasmatica degli adipociti, mentre la catecolamina che si lega agli alfa2-adrenocettori inibisce l’attività lipolitica. Di conseguenza, le catecolamine possono aumentare o diminuire la lipolisi in base alla loro concentrazione nel plasma e alla loro affinità di legame con i recettori. Tuttavia, l’insulina è di gran lunga l’ormone antilipolitico più potente ( 23).

L’analisi dei livelli plasmatici di catecolamina durante l’esercizio fisico di intensità crescente ha rivelato che i livelli plasmatici di catecolamina aumentano esponenzialmente principalmente a tassi di lavoro superiori al 70% VO 2 ( 25 ). I nostri dati coincidono con questo presupposto e hanno mostrato un aumento progressivo dei livelli di catecolamina parallelamente all’aumento dell’intensità dell’esercizio che diventa significativamente al 50% di VO 2 e oltre. Quando l’ossidazione del grasso è massima ( intensità massima del grasso ), i livelli plasmatici di E e NE sono 4 volte superiori ai valori basali; al 100% VO 2 , i valori E e NE erano 17 volte e 9 volte più alti, rispettivamente, rispetto al basale. Questi risultati mostrano che, a intensità di esercizio elevate (> 75% VO 2max), l’aumento di E è maggiore dell’aumento di NE.

Per quanto riguarda i risultati dell’insulina plasmatica, i nostri dati hanno mostrato i livelli più bassi con intensità di esercizio elevate (80% VO 2 ). A quell’intensità dell’esercizio, sono stati osservati i livelli più alti di FFA plasmatico. Questi dati supportano l’ipotesi che, durante l’esercizio fisico, la combinazione di calo delle concentrazioni di insulina e aumento della disponibilità di catecolamina può aumentare i tassi di rilascio di FFA mediante lipolisi e può spiegare i valori plasmatici di FFA osservati ad alte intensità di esercizio.

Oltre all’effetto antilipolitico dell’insulina, altri possibili meccanismi d’azione di questo ormone potrebbero influenzare l’aumento dei livelli plasmatici di FFA da una certa intensità.

D’altra parte, la lipoproteina lipasi (LPL) legata all’endotelio vascolare limita la velocità per il trasporto di FFA nei tessuti. Sambandam et al. ( 27 ) hanno mostrato che l’attività cardiaca LPL è regolata in modo acuto da cambiamenti a breve termine dell’insulina negli animali da esperimento. Pertanto, durante brevi periodi (ore) di ipoinsulinemia, un aumento dell’attività LPL nell’endotelio capillare può aumentare la consegna di FFA al cuore. I nostri dati indicano una progressiva riduzione dei livelli di insulina durante l’attività fisica bassa e media. Tenendo conto, l’azione dell’insulina nella lipolisi del tessuto adiposo potrebbe essere che la diminuzione dei livelli di insulina potrebbe essere correlata ad un aumento della lipolisi del tessuto adiposo che rilascia FFA nel plasma e con un aumento dell’attività endoteliale LPL che aumenta il derivato del TG FFAs.

Diversi studi hanno dimostrato l’influenza dell’insulina sul trasporto mediato da proteine ​​FFA attraverso la membrana plasmatica (FAT / CD36) ( 21,22,29 ). L’effetto acuto dell’insulina sull’assorbimento di FFA è stato attribuito a una traslocazione di FAT / CD36 immagazzinati intracellulari sulla membrana plasmatica, promuovendo così l’assorbimento di FFA. Inoltre, nel muscolo scheletrico, l’insulina ha dimostrato di aumentare l’esterificazione del FFA riducendo contemporaneamente l’ossidazione del FFA ( 11 ).

Altri fattori come il lattato plasmatico sono stati proposti per giocare nella regolazione del metabolismo dei grassi a potenze più elevate. L’aumento del lattato plasmatico è associato a una riduzione dei livelli di FFA durante l’esercizio fisico a carico di lavoro elevato ( 5,38 ). La nostra data ha mostrato aumenti significativi dei livelli di lattato plasmatico fino al 60% di VO 2 .

In relazione alle spese di lavoro ( Tabella 2 ), i livelli di TG hanno mostrato un picco iniziale a 2–2,5 W · kg −1 e poi sono diminuiti a 4 W · kg −1 seguito da un ulteriore aumento fino al protocollo di fine esercizio. Knoepfli et al. ( 19 ) hanno riscontrato variazioni simili nei triatleti addestrati. In relazione all’intensità di lavoro relativa (% VO 2 ), i livelli di TG hanno mostrato una diminuzione raggiungendo i livelli più bassi a ∼45% VO 2 max (prima dell’intensità massima del grasso ) seguito da un leggero aumento nel recupero dei valori basali. Si può osservare che le intensità alle quali avviene la massima ossidazione dei grassi (40–70% VO 2max) coincidono con i valori di TG nel plasma al di sotto dei livelli basali. L’aumento del TG plasmatico non diventa significativo fino a quando l’intensità dell’esercizio non raggiunge l’80% di VO 2 max ( Figura 2 ). Questi risultati sono in accordo con la teoria secondo cui un aumento significativo del contributo dei TG può essere osservato quando si aumenta l’intensità dell’esercizio ( 26 ).

I miociti acquisiscono FFA da lipoproteine ​​ricche di TG plasmatiche e circolanti (FFA di derivazione TG). Alcuni autori hanno dimostrato che l’ossidazione plasmatica di FFA è stata sopravvalutata in passato e al contrario che l’ossidazione TG (TG plasmatica e TG intramuscolare) è stata sottovalutata e che il contributo delle fonti plasmatiche di FFA e TGfat è stato di circa il 50% ciascuna ad ogni intensità di esercizio ( 35 , 36 ).

L’utilizzo dei TG plasmatici dipende dalla lipoproteina lipasi (LPL), un enzima espresso da tessuti bisognosi di FFA, che si trova nell’endotelio capillare e catalizza l’idrolisi dei TG delle lipoproteine ​​in FFA derivati ​​dal TG (FFA derivati ​​dalla lipolisi del plasma TG) ( 18).

È stato dimostrato che, nei tessuti extraepatici, gli FFA derivati ​​dal TG sono almeno altrettanto importanti degli FFA plasmatici. L’importanza di ciascuna di queste 2 fonti è influenzata dall’esercizio e dall’allenamento ( 18,32 ). Studi sull’uomo hanno dimostrato che quando l’intensità dell’esercizio aumenta, i TG plasmatici vengono più rapidamente eliminati dalla LPL stimolata dall’esercizio ( 13 ). Tenendo conto dei fatti di cui sopra, la riduzione dei TG nel sangue nei nostri dati attuali può suggerire un aumento dell’attività LPL nel muscolo di lavoro.

È stato osservato un aumento significativo dei livelli di CHOLtot, HDL e LDL durante il protocollo di esercizio continuo e graduale relativo alle spese di lavoro ( Tabella 2 ). Queste variazioni sono simili a quelle riportate da altri autori, sebbene il protocollo di esercizio fosse diverso ( 9,14,31 ).

L’entità della variazione di concentrazione di CHOLtot, LDL e HDL era rispettivamente del 9, 8 e 18%. Si può ipotizzare che l’entità di questi aumenti possa essere correlata all’intensità dell’esercizio come altri studi hanno scoperto. In relazione all’intensità di lavoro relativa (% VO 2), i valori plasmatici di HDL hanno mostrato un aumento progressivo che è diventato significativo quando l’intensità dell’esercizio era del 60% fino alla fine del protocollo di allenamento. Tuttavia, i livelli plasmatici di LDL hanno mostrato una leggera diminuzione raggiungendo i valori più bassi quando l’intensità dell’esercizio era del 60% VO 2 max (vicino all’intensità massima del grasso ); quindi, i livelli aumentano fino alla fine dell’esercizio diventando significativi a partire da intensità superiori all’80% VO 2 max ( Figura 3 ).

È interessante sottolineare il diverso comportamento di HDL e LDL nell’area con la più alta percentuale di ossidazione dei grassi (area attorno a Fat max ). Analizzando questi dati, possiamo osservare che, nell’intensità massima del grasso (59% VO 2 max), vi è una diminuzione dei valori plasmatici di LDL e un aumento dei valori plasmatici di HDL rispetto ai rispettivi dati di base. Quando l’intensità di lavoro è superiore al 75% VO 2 max, si osserva un aumento dei valori HDL e LDL. Questi risultati sono conformi alla teoria secondo cui l’ allenamento con Fat max può ridurre le concentrazioni plasmatiche di TG e CHOLtot ( 34). Altri autori hanno affermato che l’intensità necessaria per promuovere un aumento significativo dell’HDL sembra essere l’intensità della soglia del lattato ( 29 ). Nel nostro studio, l’intensità della soglia del lattato era del 55% VO 2 max e, a questa intensità, i risultati hanno mostrato un aumento dei livelli di HDL che diventano significativi al 60% VO 2 max ( Figura 3 ).

Il carboidrato è l’altro substrato importante per la produzione di energia nel muscolo scheletrico. I livelli di glucosio plasmatico correlati all’intensità di lavoro assoluta sono diminuiti fino a 2,5 W · kg −1 e poi sono aumentati progressivamente fino alla fine del protocollo di esercizio ( Tabella 3 ). In relazione all’intensità di lavoro relativa (% VO 2 ), il glucosio ha raggiunto livelli minimi al 50% VO 2 max e aumentato linearmente fino alla fine dell’esercizio ( Figura 2 ). Un aumento significativo è stato ottenuto al 70% VO 2 max e oltre. Parallelamente, i livelli di lattato hanno manifestato un aumento esponenziale oltre l’ intensità massima del grasso . Romijn et al. ( 26) non ha osservato cambiamenti nelle concentrazioni plasmatiche di glucosio durante l’esercizio fisico a bassa intensità in uomini e donne allenati alla resistenza durante l’esercizio fisico al 25% di VO 2 max, mentre, al contrario, durante l’esercizio moderato e ad alta intensità (65 e 85% VO 2 max) , le concentrazioni plasmatiche di glucosio sono aumentate significativamente con l’intensità dell’esercizio.

Il glucosio plasmatico è il risultato del rilascio epatico di glucosio e dell’assorbimento del glucosio muscolare. La diminuzione della concentrazione di glucosio a basse intensità viene mantenuta fino all’entrata in vigore dei meccanismi regolatori. L’ossidazione dei carboidrati rappresenta il 10-15% della produzione totale di energia durante l’esercizio aerobico a bassa intensità (∼25% VO 2 max) aumentando progressivamente a circa il 70–80% dell’energia totale durante l’esercizio a circa l’85% VO 2 max e circa il 100% del consumo di energia a intensità di esercizio del 100% VO 2 max ( 30,38 ). I nostri risultati supportano l’ipotesi che il CHO sotto forma di glucosio diventi un importante substrato energetico con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio.

La produzione di glucosio epatico durante l’esercizio fisico è stimolata dal glucagone e dalle catecolamine e soppressa dall’insulina, quindi sono necessarie riduzioni dei livelli di insulina (e aumenti del glucagone) per la produzione di glucosio epatico durante l’esercizio fisico di intensità moderata ( 40 ). In questo studio, l’incremento della glicemia ha raggiunto livelli significativi al 70% di VO 2 max quando i valori di insulina erano minimi. Il meccanismo per la riduzione del rilascio di insulina durante l’esercizio fisico con euglicemia o un moderato aumento della glucemia non è noto, sebbene possa essere correlato alla stimolazione simpatica del pancreas ( 32 ).

Il livello più basso di insulina plasmatica al di sopra delle intensità massime di grasso corporeo mostrato nel nostro studio non può spiegare l’uso del glucosio plasmatico come un carburante a queste intensità di esercizio. Tuttavia, la contrazione muscolare è un’altra via per il trasporto del glucosio attraverso il muscolo mediante traslocazione di GLUT 4, (una isoforma trasportatrice del glucosio presente nel muscolo scheletrico) ( 8,12 ). Tuttavia, è stato descritto che la stimolazione B-adrenergica della glicogenolisi muscolare svolge un ruolo importante nel tasso di assorbimento della glicemia ( 15,16 ).

In relazione all’intensità di lavoro relativa (% VO 2 ), la variazione del lattato ha mostrato un leggero incremento (da 1,4 a 2,0 mmol·L −1 ) tra le basse intensità di esercizio e l’ intensità massima del grasso e un aumento maggiore (da 2,0 a 5,3 mmol·L −1 ) oltre Fat max fino alla fine dell’esercizio ( Figura 2 ). Achten e Jeukendrup ( 2 ) hanno riferito la concentrazione di lattato plasmatico e i tassi di ossidazione dei grassi e hanno postulato che l’accumulo di lattato nel plasma è fortemente correlato alla riduzione dell’ossidazione degli acidi grassi con l’aumentare dell’intensità dell’esercizio. I nostri risultati sono coerenti con questo e supportano l’ipotesi che, durante l’esercizio fisico, l’ossidazione dei grassi sia regolata dal metabolismo CHO (7 ). Studi recenti hanno studiato la relazione tra Fat max e la risposta del lattato nel plasma sanguigno all’esercizio incrementale in ciclista allenato ( 2,3 ). Il grasso massimo e l’aumento iniziale del lattato al di sopra del basale erano rispettivamente a 63 e 61% VO 2 max. I nostri risultati sono d’accordo con quelli.

In conclusione, i risultati di questo studio hanno mostrato il profilo dei lipidi plasmatici lungo le intensità durante l’esercizio sottomassimale continuo, progressivo e incrementale e suggeriscono che i cambiamenti dei lipidi plasmatici osservati sono correlati all’intensità dell’esercizio. Nonostante la variabilità intraindividuale e interindividuale dell’intensità dell’esercizio richiesto per suscitare la massima ossidazione del grasso, i risultati ottenuti mostrano che l’ intensità massima del grasso può essere correlata a parametri metabolici plasmatici come TG, CHOLtot, HDL e LDL. L’ intensità massima del grasso coincide con i livelli più bassi di TG e LDL. Queste intensità di esercizio intorno a Fat max possono essere considerate la zona di massimo metabolismo dei grassi.

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